Eine verblüffende neue Entdeckung über ein aus dem Knochen freigesetztes Hormon verändert das Verständnis der Wissenschaftler über Diabetes erheblich und gibt neue Hinweise auf den Umgang mit dem „Großen D“. Diabetes gilt als die fünfthäufigste Todesursache der Amerikaner und ist eine Krankheit, bei der das Versagen des Körpers, den Blutzucker (Glukose) zu regulieren, zu ernsthaften und sogar tödlichen Komplikationen führen kann. Die Regulierung des Blutzuckers bedeutet, dass der Körper überwacht, wie viel Zucker im Blut einer Person vorhanden ist, wie viel von den Zellen als Brennstoff aufgenommen und wie viel aus den Energiespeichern freigesetzt wird. Diese Prozesse werden von der Bauchspeicheldrüse, der Leber, den Muskeln und dem Fett durchgeführt. Andere spezifische Arten von Diabetes, die 1 bis 2 % aller diagnostizierten Fälle ausmachen können, resultieren aus spezifischen genetischen Syndromen, Operationen, Medikamenten, Unterernährung, Infektionen und anderen Krankheiten.
Neue Forschungsergebnisse deuten jedoch darauf hin, dass das Thema noch komplexer ist als es scheint. Ein Hormon aus dem Skelett kann beeinflussen, wie der Körper mit Zucker umgeht. Es gibt auch immer mehr Hinweise darauf, dass die Signale des Immunsystems, des Gehirns und des Darms eine sehr wichtige Rolle bei der Steuerung des Glukose- und Fettstoffwechsels spielen. Diese Befunde sind vor allem für den Typ-2-Diabetes, die häufigere Form, die im Erwachsenenalter auftritt, relevant.
Es stimmt zwar, dass ein erhöhter Blutzucker das bestimmende Merkmal von Diabetes ist, aber die Gründe für einen abnormalen Zucker sind von Mensch zu Mensch verschieden. Es ist das genaue Verständnis der Signale, das die Hoffnung weckt, jeden Tag die richtige Pflege für jeden Menschen zu leisten, anstatt jedem das gleiche Medikament zu geben.
Als Forscher des Columbia University Medical Center im vergangenen Sommer die Ergebnisse veröffentlichten, waren die Wissenschaftler erstaunt, dass ein aus dem Knochen freigesetztes Hormon bei der Regulierung des Blutzuckerspiegels helfen könnte. Der leitende Forscher, Dr. Gerard Karsenty, beschrieb die Ergebnisse zunächst auf einer Konferenz, auf der die versammelten Wissenschaftler von den möglichen Auswirkungen der Studie überwältigt zu sein schienen. Es war das erste Mal, dass das Skelett tatsächlich als ein endokrines Organ angesehen wurde, das Hormone produziert, die außerhalb des Knochens wirken.
In seiner früheren Arbeit hatte er gezeigt, dass ein durch Fett produziertes Hormon, genannt Leptin, ein wichtiger Regulator des Knochenstoffwechsels ist. In dieser Arbeit testete er die Idee, dass, wenn Fett den Knochen reguliert, der Knochen im Wesentlichen das Fett regulieren muss. Sein Experiment mit Mäusen zeigte, dass eine bisher bekannte Substanz namens Osteocalcin, die von den Knochen produziert wird, wirkt, indem sie Signale an die Fettzellen sowie an die Bauchspeicheldrüse sendet. Der Nettoeffekt besteht darin, dass die Mäuse das Hormon Insulιn, das dem Körper hilft, Glukose aus dem Blutkreislauf in die Muskel- und Leberzellen zu transportieren, wo es als Energiequelle verwendet oder für den zukünftigen Gebrauch gespeichert werden kann, besser abscheiden und verarbeiten können. Insulιn ist auch bei der Regulierung von Lipiden wichtig.
Patienten mit Typ-2-Diabetes befolgen die Anweisungen des Hormons nicht mehr, da die Zellen gegen Insulιn resistent sind. Ihr Blutzuckerspiegel steigt an und die Insulιnproduktion in der Bauchspeicheldrüse sinkt ebenfalls. Das Experiment zeigte einen Anstieg des Osteocalcins, was die beiden Probleme der Insulιnresistenz und der niedrigen Insulιnproduktion angeht. Die Mäuse reagierten empfindlicher auf Insulιn und es erhöhte ihre Insulιnproduktion, wodurch ihr Blutzuckerspiegel sank. Als Bonus machte es auch fettleibige Mäuse weniger fett.
Sollte Osteocalcin auch beim Menschen wirken, kann es als „einzigartige neue Behandlung“ für Typ-2-Diabetes angesehen werden. Die meisten aktuellen Diabetes-Medikamente erhöhen entweder die Insulιnproduktion oder verbessern die Insulιnsensitivität, aber nicht beides. Medikamente, die die Produktion erhöhen, neigen dazu, die Insulιnresistenz zu verschlimmern. Ein Mangel an Osteocalcin könnte sich auch als Ursache für Typ-2-Diabetes erweisen.
Das Immunsystem gilt als eine weitere Ursache der Glukoseregulierung. Forscher stellten fest, dass das Fettgewebe von fettleibigen Mäusen eine ungewöhnlich hohe Anzahl von Makrophagen enthielt, Immunzellen, die zur Entzündung beitragen.
Die Wissenschaftler haben lange vermutet, dass die Entzündung irgendwie mit der Insulιnresistenz zusammenhängt, die fast allen Fällen von Typ-2-Diabetes vorausgeht. Anfang des 20. Jahrhunderts erhielten Diabetiker manchmal hohe Dosen des entzündungshemmenden Aspirins. Erst in den letzten Jahren wurde die Erforschung des Zusammenhangs zwischen Fettleibigkeit, Entzündung und Insulιnresistenz zu einem ernsthaften Problem.
Eine Reihe von Forschern ist sich einig, dass Adipositas mit einem Zustand chronischer, minderwertiger Entzündungen einhergeht, bei denen einige Immunzellen aktiviert werden, was eine Hauptursache für die Insulιnresistenz sein kann. Sie sind sich auch einig, dass der Haupttyp der für die Entzündung verantwortlichen Zelle der Makrophage ist.
Sollten weitere Forschungsarbeiten die ersten Ergebnisse bestätigen, gäbe es sicherlich größere Hoffnungen auf Linderung und Behandlung für Diabetiker überall.